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El Acrónimo PIEL y cómo ayuda en el abordaje local de las heridas

Publicado el por Andrea BAGAN POLONIO

Todos como humanos sufrimos muchas heridas a lo largo de nuestra vida, las cuales van a tener mayor o menor gravedad en función de nuestra edad, nuestras patologías clínicas asociadas, el mecanismo que nos provoque la lesión, el tiempo de evolución de esta, etc. Por esto en este blog hablaremos de la importancia de tener en cuenta el Acrónimo PIEL y cómo ayuda en el abordaje local de las heridas a los diferentes profesionales sanitarios en su labor cotidiana.

Cuando tratamos una lesión, es importante marcarnos varios objetivos, englobando estos en tres objetivos principales: cerrar las heridas cuanto antes evitando así posibles complicaciones, mejorar la calidad de vida de la persona que posee la herida y realizar tratamientos costo-efectivos.

Para facilitar el abordaje de toda herida, el acrónimo PIEL nos ayuda a recordar las 4 acciones que nunca debemos olvidar llevar a cabo. Para ello, este acrónimo nos marca la importancia de Promocionar la cicatrización (para poder así cerrar las heridas en el menor tiempo posible), abordar la Infección (realizando un correcto tratamiento de las heridas infectadas), gestionar el Exudado y proteger la piel perilesional (para potenciar una correcta cicatrización de la lesión y proteger la piel del paciente) y Limpiar y desbridar la herida (paso imprescindible en la cura de cualquier lesión). Vamos a ver cada uno de estos pasos de una forma más detallada:

P – Promoción de la cicatrización

Cuando hablamos de cicatrización, debemos de tener en cuenta todos los factores implicados en dicho proceso. La cicatrización de las heridas implica 4 fases diferentes (hemostasia, inflamación, proliferación y maduración) donde entran en juego diferentes células, proteínas, hormonas, enzimas…

Unas de estas enzimas son las metaloproteasas de la matriz (MMPs) las cuales son indispensables para que todo proceso de cicatrización tenga lugar, ya que son las encargadas, cuando se encuentran en niveles equilibrados, de la degradación de la matriz extracelular (MEC) dañada, la degradación de la membrana basal capilar dañada, de la angiogénesis, la migración celular… pero cuando estas enzimas se encuentran en valores elevados, van a retrasar la cicatrización ya que van a degradar la MEC dañada pero también la neoformada, van a mantener la herida en una fase inflamatoria constante, van a inhibir la formación de factores de crecimiento1…

La bibliografía nos dice, que hay ciertas situaciones dónde las MMPs se encuentran elevadas desde el inicio, incluso antes de producirse la lesión. Algunas de las circunstancias que implican una elevación de los niveles de MMPs son por ejemplo la edad avanzada, la presencia de diabetes mellitus, la presencia de insuficiencia venosa crónica, la movilidad reducida… o algunas lesiones debido a su etiología como son por ejemplo las úlceras venosas de pierna, las úlceras por presión, las úlceras de pie diabético, las dehiscencias quirúrgicas2-7…

Si queremos promocionar la cicatrización de las heridas para poder disminuir el tiempo de cierre, debemos tener en cuenta esta posible elevación de MMPs que vamos a ver reflejada en muchos de nuestros pacientes y poder así abordar la causa de la inflamación mantenida. Para ayudarnos en este abordaje, contamos con apósitos reductores del exceso de MMPs (apósitos con octosulfato de sacarosa, TLC-NOSF) que nos llevarán a esos niveles equilibrados y por tanto a la promoción de la cicatrización8. Estos apósitos realizarán también una cura en ambiente húmedo (CAH) la cual es óptima en la cicatrización de las lesiones una vez descartada una etiología isquémica.

I – Infección

Más del 50% de las heridas crónicas se infectan y de estas, más del 80% presentan Biofilm9.

Cuando hablamos de infección local en las lesiones, lo primero que debemos de tener en cuenta es la realización de un buen diagnóstico de la infección. Este diagnóstico debe ser meramente clínico, buscando la presencia de signos clínicos de infección, tanto clásicos (dolor, calor, rubor, tumor o pérdida funcional) como sutiles (hipergranulación, aparición de lesiones satélite, decoloración del tejido de granulación, aumento de los niveles de exudado…).

En toda herida con infección local sutil ya hay una carga bacteriana elevada y presencia de Biofilm, por lo que es importante reconocerla para poder evitar así su progresión hacia una infección local clásica, diseminada o extendida10.

La realización de técnicas diagnósticas adicionales como podría ser un cultivo microbiológico, quedará reservada para situaciones de infección invasiva o celulitis, presencia de osteítis/osteomielitis, necesidad de conocer la cepa bacteriana presente en la lesión previo a la prescripción de un tratamiento antibiótico o cuando mi lesión infectada no ha respondido al tratamiento antimicrobiano pautado, entre otras11-13.

Cuando tratamos una herida con infección local, las guías clínicas recomiendan comenzar con un tratamiento antimicrobiano (por ejemplo, un apósito de plata), evitando el uso de antibióticos, los cuales quedarían reservados para el tratamiento en pacientes complejos, como podría ser un paciente inmunodeprimido, o para casos de infección invasiva o sistémica14.

A la hora de elegir qué tratamiento utilizar, es necesario conocer los 4 elementos presentes en el proceso infeccioso local de las heridas: los microbios, el Biofilm, los detritus y el exudado, los cuales forman un círculo vicioso de la infección, el cual debemos erradicar mediante un tratamiento integral que me aborde estos 4 problemas15.

En la siguiente imagen se nombran los 4 elementos y se establece la relación entre ellos, mostrando el círculo vicioso de la infección:

Es necesario reevaluar la presencia o ausencia de signos clínicos de infección a los 14 días para decidir cómo continuar con el tratamiento de una lesión. En el caso de haber utilizado un apósito de plata como tratamiento, podremos encontrarnos ante tres situaciones diferentes16:

  1. La herida ya no presenta signos clínicos de infección y hay una evolución favorable del lecho de la herida – retiramos el tratamiento con apósitos de plata y utilizamos otro tipo de apósito que me ayude en la cicatrización de la lesión.

2.La herida aún presenta signos clínicos de infección, pero ha evolucionado de forma satisfactoria – mantenemos el apósito de plata y volvemos a evaluar.

3.La herida aún presenta signos clínicos de infección y no ha mejorado o incluso a empeorado – realizaremos una evaluación completa del paciente y de la herida para decidir el tratamiento a seguir.

E – Exudado y Piel perilesional

El exudado es el líquido de consistencia acuosa procedente de fluidos corporales producidos por cambios en la permeabilidad vascular, que variará en composición, densidad y color en función de su etiología. Es necesario un control de este para una correcta evolución de la herida y para evitar la maceración de la piel perilesional.

Cuando hablamos de la gestión del exudado, no debemos centrarnos exclusivamente en su absorción, si no que tenemos que pensar en el tratamiento de la causa que nos lleva al aumento de las cantidades de exudado, como pueden ser entre otras un proceso infeccioso, un exceso de metaloproteasas o una causa etiológica como podría ser la presencia de insuficiencia venosa crónica17.

Al abordar la absorción y retención de este exudado, tenemos que intentar realizar una absorción/retención en vertical que me permita proteger la piel perilesional. Además, utilizaremos productos barrera para potenciar esta protección perilesional siempre que me encuentra ante altos niveles de exudado.

Es importante proteger las zonas de riesgo de formación de nuevas lesiones, donde tiene cabida el uso de apósitos que me ofrezcan una retirada atraumática18 que me respete la piel circundante a la lesión o la mejora de la resistencia cutánea mediante la aplicación de ácidos grasos hiperoxigenados (AGHO)19-20.

L – Limpieza y Desbridamiento

La limpieza y el desbridamiento de las lesiones son dos pasos imprescindibles que debo realizar de forma continua.

Para realizar una limpieza adecuada de la lesión, como norma general debemos utilizar suero fisiológico o agua, ya que no existen evidencias que justifiquen la utilización sistemática de antisépticos tópicos ni soluciones de limpieza, al carecer de actividad selectiva y poder ser citotóxicos21.

Definimos desbridamiento como la acción que nos posibilita retirar los tejidos desvitalizados, restos de detritus y cuerpos extraños presentes en el lecho de la herida. Podemos encontrar muchos tipos de desbridamiento diferentes (quirúrgico, cortante, autolítico, enzimático, biológico, electrostático…) los cuales podemos combinar para potenciar su acción.

Es importante seleccionar el tipo de desbridamiento más adecuado en cada situación, en función de la etiología de la herida, las características del paciente o de la lesión en sí. Siempre que sea posible, elegiremos un desbridamiento selectivo que elimine el tejido que ya no sirve y respete el tejido neoformado22.

De esta forma, el acrónimo PIEL puede ayudarnos en el correcto abordaje de las lesiones para lograr los objetivos que nos marquemos en la primera cura de las mismas.

BIBLIOGRAFÍA

  1. Schaper NC, Van Netten JJ, Apelqvist J, Lipsky BA. Guías del IWGDF para la prevención y el manejo de la enfermedad de pie diabético. 2019.
  2. Gillian S. Ashcroft, Michael A. Horan, Sarah E. Herrick, et al. Age-related differences in the temporal and spatial regulation of matrix metalloproteinases (MMPs) in normal skin and acute cutaneous wounds of healthy humans.
  3. Saito, S., Trovato, M.J., You, R., et al. Role of matrix metalloproteinases 1, 2, and 9 and tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-1 in chronic venous insufficiency. J Vasc Surg 2001.
  4. Wysocki, A.B., Staiano-Coico, L., Grinnel, F. Wound fluid from chronic leg ulcers contains elevated levels of metalloproteinases MMP-2 and MMP-9. J Invest Dermatol 1993; 101: 1, 64–68..
  5. Derosa, G., D’angelo, A., Tinelli, C., et al. Evaluation of metalloproteinase 2 and 9 levels and their inhibitors in diabetic and healthy subjects. DiabetesMetab 2007
  6. Dinh, T., Tecilazich, F., Kafanas, A., et al. Mechanisms involved in the development and healing of diabetic foot ulceration. Diabetes 2012
  7. Yager, D.R., Zhang, L.Y., Liang, H.X., et al. Wound fluids from human pressure ulcers contain elevated matrix metalloproteinase levels and activity compared to surgical wound fluids. J Invest Dermatol 1996; 107: 5, 743–748.
  8. Munter K, Maume S, Augustin M et al. The reality of routine practice: a pooled data analysis on chronic wounds treated with TLC-NOSF wound dressings. Journal of Wound Care. 2017;(2).
  9. Woo K.Y., Ayello E.A., Sibbald R.G. SILVER versus other antimicrobial dressings: Best practices! Surgical Technology International XVII. 2008;17:50-71.
  10. Colonización crítica: La gran invisible. Puntos clave para identificar la infección subclínica de las heridas crónicas. Izaskun Sainz-Espiga Michelena, Carmen Folguera Álvarez, Pilar Lebrancon Cortés, Susana Valerdiz Casasola. 2016.
  11. World Union of Wound Healing Societies (WUWHS). 2008. Principles of best practice:
  12. Wound infection in clinical practice. An international consensus. MEP Ltd: London.
  13. Healy B and Freedman A. BMJ, 2006; 332(7545): 838-41.
  14. International Wound Infection Institute (IWII) Wound infection in clinical practice. Wounds International 2016
  15. García García J.A., Mesa Garrido E, Roig Panisello A.I., y Torruella-Loran I. El modelo REAL para el abordaje de las heridas con signos de infección. Rev ROL Enferm 2020; 43(11-12): 762-774.
  16. Consenso Internacional. Uso adecuado de los apósitos de plata en las heridas. Consenso del grupo de trabajo de expertos. London: Wounds International, 2012.
  17. JWC. Restoring balance: biofilms and wound dressings. VOLUME 27. NUMBER 2. FEBRUARY 2018
  18. Meaume, S., Téot, L., Lazareth, I. et al, 2004. The importance of pain reduction through dressing selection in routine wound management: the MAPP study. Journal of Wound Care, 13(10), pp.409-413.
  19. Meaume S, Colin D, Barrois B, Bohbot S. Prevenir las úlceras de presión en las personas mayores hospitalizadas. Journal of Wound Care. 2005;14(2).
  20. Tormo Maicas V, Rochina IJ. Emulsión de ácido linoleico sobre la piel perilesional de úlceras venosas. Rev ROL Enf 2008; 31(4):266-272.
  21. Allué Gracia MA, Ballabriga Escuer MS, Clerencia Sierra M et al. Heridas crónicas: un abordaje integral. Huesca: Colegio Oficial de Enfermería de Huesca; 2012.
  22. Meaume S, Dissemond J, Addala A et al. Evaluation of two fibrous wound dressings for the management of leg ulcers: Results of a European randomised controlled trial (EARTH RCT). Journal of Wound Care. 2014;23(3):105-116.

La Piel de Mariposa o Epidermólisis Bullosa

Publicado el por Andrea BAGAN POLONIO

¿Qué es la Piel de Mariposa?

La Piel de Mariposa o Epidermólisis bullosa es un término que engloba a un grupo clínico y genéticamente heterogéneo de enfermedades genéticas ampollosas de baja prevalencia, cuya principal característica es una extrema fragilidad de la piel y de las membranas mucosas. Este trastorno da lugar a la formación de ampollas y heridas ante mínimos traumatismos incluso de forma espontánea.1

La EB es una enfermedad multisistémica y crónica que impacta gravemente en la calidad de vida de la persona afectada y sus familiares.

¿Cuántas personas sufren Piel de Mariposa?

Se estima que, a nivel mundial,  500.000 personas tienen Epidermólisis Bullosa. En España, la prevalencia es de 1.000 personas (2,4 personas por 100.000 habitantes). Este grupo de enfermedades afecta a ambos sexos por igual y todas las etnias.2

Conoce el compromiso que tiene Urgo Medical con las personas que padecen de esta patología en este enlace.

¿Cómo se produce la Piel de Mariposa?

La piel consta de una serie de capas: epidermis, dermis e hipodermis. La epidermis es la capa más superficial de la piel y está formada por células estrechamente unidas gracias a una serie de proteínas. Si hiciéramos un símil, podríamos comparar la epidermis con una “pared de ladrillo”, en el que cada célula es un “ladrillo” y las proteínas el “cemento” que une toda la estructura.1

La Epidermólisis Bullosa se produce por mutaciones en los genes que codifican estas proteínas. Como resultado, perdemos el “cemento” que une las células produciendo que se desprendan ante mínimos traumatismos.

¿Cuáles son los tipos de Epidermólisis Bullosa?

Existe diferentes tipos de Epidermólisis Bullosa en función de la capa de la piel que se vea afectada. La más frecuente es la EB Simple que se produce por alteración de las proteínas situadas en la epidermis. La EB juntural afecta a aquellas proteínas situadas en la lámina basal (capa que marca el límite entre la dermis y la epidermis), mientras que en la EB Distrófica ocurre por lesiones a nivel de la dermis.3

Por último, existe un fenotipo que es la EB Kindler que se considera una enfermedad independiente ya que la formación de ampollas no tiene lugar en una capa concreta de la piel sino que se puede producir indistintamente en cualquiera de las capas.4

¿Cuál es el tratamiento de la Epidermólisis Bullosa?

El objetivo terapéutico en los pacientes con epidermólisis bullosa (EB) está centrado en prevenir la incidencia de heridas crónicas y conseguir la mejoría en la cicatrización de las mismas, acelerando los procesos que ocurren a nivel celular.

Una de las tecnologías que ha demostrado una buena aceptabilidad, alta tolerancia y eficacia en los pacientes con EB es la Tecnología Lipidocoloide (TLC). La eficacia de la TLC se ha demostrado a través de un ensayo clínico de 20 pacientes (11 adultos, 9 niños) con EB Simple o Distrófica durante 4 semanas. En el estudio se registraron todos los cambios de apósito, los parámetros de la herida, el dolor y el efecto del apósito sobre la calidad de vida de los pacientes. 5

Los principales resultados del estudio fueron5:

  • 19 de 20 heridas se curaron en 8,7 ± 8,5 días.
  • 11 pacientes (55%) consideraron que su calidad de vida había mejorado tras el uso del apósito.
  • La tecnología TLC se consideró indolora y «muy fácil» o «fácil» de retirar en la mayoría de los cambios de apósito.
  • 19 de 20 pacientes afirmaron que utilizarían el apósito del estudio para tratar sus lesiones en el futuro.

Este estudio confirmó la muy buena aceptabilidad y eficacia de la tecnología TLC en el tratamiento de las lesiones cutáneas en pacientes con EB.5

A continuación, te presentamos un ejemplo de la evolución de una herida tratado con la con tecnología TLC:

Afectado de epidermólisis bullosa tratado con un apósito con tecnología TLC. 5,6

Si quieres obtener más información sobre la Epidermólisis Bullosa sobre cómo tratar con pacientes que tiene esta patología o algunos consejos ve a nuestra sección de VIVIR CON UNA HERIDA.

Referencias

  1. Fine J. Inherited epidermolysis bullosa. Orphanet journal of rare diseases 2010;5(1):1;
  2. Mariposa, P.de (2020) Introducción a la epidermólisis bullosa, Asociación DEBRA-PIEL DE MARIPOSA. Available at: https://www.pieldemariposa.es/introduccion-a-la-epidermolisis-bullosa/ (Accessed: October 31, 2022).
  3. Mariposa, P.de (2020) ¿Qué tipos de epidermólisis bullosa existen?, Asociación DEBRA-PIEL DE MARIPOSA. Available at: https://www.pieldemariposa.es/que-tipos-de-epidermolisis-bullosa-existen/ (Accessed: October 31, 2022).
  4. Síndrome de Kindler (KS) (no date) EB House Austria. Available at: https://www.eb-haus.org/es/manual-de-eb/la-enfermedad/sindrome-de-kindler-ks/ (Accessed: October 31, 2022).
  5. Blanchet-Bardon C, er al Using Urgotul dressing for the management of epidermolysis bullosa skin lesions. Journal of Wound Care. 2005;14(10):490-496.
  6. Bourdon-Lanoy E., Corset I. et al. Observation of the new UrgoTul Flex dressing in the local treatment of hereditary Epidermolysis Bullosa lesions. Poster, CPC 2010, Paris.

Limpiar y acabar con el Biofilm

Publicado el por Andrea BAGAN POLONIO

 

Las heridas de miembros inferiores con componente venoso pueden beneficiarse de la terapia compresiva para su correcta cicatrización. Comprimir puede marcar la diferencia entre cerrar una herida o cronificarla en el tiempo.

Entre el 75 y el 80% de las heridas localizadas en pierna tienen componente venoso, y por lo tanto, comprimir podría ser el mejor tratamiento para lograr su epitelización completa.

Sin embargo, en España sólo se comprimen 1 de cada 6 úlceras venosas.

En España casi el 70% de las úlceras venosas no reciben una compresión adecuada.

El hecho de no comprimir cuando es necesario nos coloca en una situación dramática.

Comprimir, comprimir y comprimir. Siempre que palpemos pulsos a nivel distal y no estemos ante una de las contraindicaciones absolutas, comprimir beneficiará al paciente.

 

¿Cuándo me planteo comprimir una pierna con herida?

Para entender cuándo he de comprimir una pierna con herida, lo primero que debo tener en cuenta será el diagnóstico de dicha herida y por tanto, la etiología de base que dificulta su normal cicatrización.

Un buen diagnóstico será clave a la hora de realizar el mejor tratamiento.

Para diagnosticar una herida con componente venoso, y saber así si debemos comprimir, debemos seguir los pasos clásicos:

  1. Anamnesis
  2. Inspección
  3. Exploración
  4. Pruebas complementarias (si fuese necesario)

ANAMNESIS

Durante la Anamnesis es importante revisar la historia clínica del paciente, averiguar qué medicación toma o qué antecedentes personales y familiares pueden influir en la cicatrización de su herida en pierna.

Sabemos que la enfermedad venosa es más frecuente en mujeres que en hombres. Sabemos también que el sedentarismo o los largos periodos en bipedestación pueden favorecer la aparición de enfermedad vascular, por lo que conocer la actividad del paciente, tanto laboral como de ocio, puede ser determinante.

Igualmente los hábitos como el tabaquismo o una dieta poco equilibrada deberán ser tenidos en cuenta.

Si el paciente, o la paciente, refieren dolor, buscaremos mediante preguntas sencillas y claras el origen del mismo.

El dolor venoso se caracteriza por dar lugar a piernas cansadas, picor, pesadez…Dolor que aumenta a última hora del día y remite tras ligeros masajes en los miembros inferiores o al poner las piernas en alto.

INSPECCIÓN

A la inspección buscaremos los signos clínicos característicos de la Insuficiencia venosa crónica, que pueden aparecer de forma aislada o no. Estos son: telangiectasias o arañas vasculares, varices, edema, atrofia blanca, lipodermatoesclerosis, eccema o dermatitis ocre, corona fleblectásica…

Y una vez inspeccionada la pierna en su conjunto, ya sí podremos examinar en profundidad la herida del paciente, motivo de su consulta.

Cuando un paciente tiene una herida en la pierna será primordial descartar patología arterial.

Es por ello que siempre se realiza diagnóstico diferencial entre úlcera venosa, que sí se puede comprimir, y úlcera arterial, en cuyo caso comprimir está totalmente contraindicado.

Las úlceras venosas evolucionan con bordes irregulares, son superficiales y el exudado es de moderado a alto.

EXPLORACIÓN

Durante la exploración jamás debemos olvidar palpar los pulsos distales. Los pulsos distales que se palpan son los correspondientes a la arteria tibial posterior y a la arteria pedia. Ambos han de ser palpados con la yema de los dedos, evitando usar el dedo pulgar, ya que podríamos palpar nuestro propio pulso y falsear la prueba.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Si no palpamos ninguno de los 2 pulsos distales, podemos hacer el índice tobillo brazo (ITB) para saber si podemos comprimir, y cuánto podemos comprimir.

Ante un ITB dentro de un rango de 0,8 a 1,3 hablamos de normalidad. En este rango se descarta patología arterial significativa y podremos comprimir con una presión máxima de 40mmHg a nivel del tobillo.

Si el valor del ITB está por debajo de 0,8 nos encontramos ante cierto grado de patología arterial.

En un rango entre 0,6 y 0,8 aún podremos comprimir, eso sí, con una presión máxima a nivel del tobillo de 20mmHg.

Por debajo de 0,6 hablamos de isquemia severa y comprimir está totalmente contraindicado.

Con todos estos datos podemos diagnosticar una herida con componente venosa que se pueda beneficiar de la terapia compresiva para su correcta cicatrización.

¿Por qué las personas con patología venosa no cicatrizan bien?

La IVC provoca una hipertensión venosa de forma sostenida, lo que se traduce en el daño a nivel de las paredes de los vasos sanguíneos que dan lugar a una pérdida de líquido y otras sustancias al espacio extravascular, desencadenando una respuesta inflamatoria.

Una herida en una persona con IVC, es una herida que se encuentra en un tejido inflamado, y por ello será más costosa su epitelización.

¿Qué conseguimos al comprimir?

Al comprimir aproximamos las paredes de los vasos sanguíneos ayudando al correcto funcionamiento de las válvulas.

Comprimir supone:

  1. Mejorar el retorno venoso
  2. Reducir el edema
  3. Reducir la filtración de líquido de los vasos al tejidos
  4. Aumentar el drenaje linfático
  5. Permitir la remodelación tisular
  6. Liberar mediadores antiinflamatorios y reducir las células y moléculas inflamatorias

Entonces, Comprimir tiene muchos beneficios ¿puedo comprimir siempre?

Efectivamente, comprimir tiene muchos beneficios.

Sin embargo, hay algunas circunstancias en las que comprimir está absolutamente contraindicado, ya que su aplicación no solo no será beneficioso para el paciente, sino que le perjudicará.

Estas situaciones de contraindicación absoluta pueden resumirse en:

  • Isquemia severa: pacientes a los que no se les palpan los pulsos distales y/o el ITB da un valor por debajo de 0,6.
  • Insuficiencia Cardiaca grave descompensada: hablamos de pacientes con NYHA III y NYHA IV descompensados. Una vez controlados y compensados, ya sí se podría comprimir si fuese necesario.

 

¿Y qué dicen las Guías Clínicas sobre comprimir las úlceras venosas?

Comprimir es el tratamiento de base de la patología venosa. La insuficiencia venosa es crónica (IVC), y por lo tanto, se ha de comprimir a un paciente con insuficiencia venosa de forma crónica.

Sin embargo no debemos comprimir de la misma manera cuando existe una herida en el miembro inferior, y por lo tanto, al comprimir, el objetivo principal es el de epitelizar esa úlcera por completo, que cuando no hay herida, y en este caso, al comprimir buscamos la prevención de nuevas lesiones en las piernas así como del resto de problemas asociados a la IVC.

Ante una herida en miembro inferior de etiología venosa, la solución es comprimir.

 

Entonces, ¿por qué es importante comprimir?

Porque comprimir de forma segura y bajo las indicaciones de la evidencia acelera el proceso de cicatrización, evita complicaciones asociadas a una mala evolución de la herida, como las infecciones y ayuda al desbridamiento y al tratamiento del biofilm.

Comprimir permite además tratar la inflamación, el problema de base, mejorando el bienestar del paciente y las molestias y dolores asociados, y por supuesto, mejora la calidad de vida del paciente.

 

 

Bibliografía:

Herber OR, Schnepp W, Rieger MA. A systematic review on the impact of leg ulceration on patients’ quality of life. Health Qual Life Outcomes. 2007;5:44. 2. Hareendran A, Bradbury A, Budd J, et al. Measuring the impact of venous leg ulcers on quality of life. J Wound Care. 2005;14(2):53-7 3.

French Health Insurance Report to the Ministry of Health for 2014. July 2013

Posnett, J., Franks, P.J. The burden of chronic wounds in the UK. Nursing Times 2008;104:3,44–45

Management of patients with venous leg ulcers: Challenges and current best practice. Journal of Wound Care, vol 25 no 6. EWMA document 2016.

Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas. Guía de práctica clínica: Consenso sobre úlceras vasculares y pie diabético. Tercera edición. Madrid: AEEVH, 2017

Marinello Roura J, Verdú Soriano J (Coord.). Conferencia nacional de consenso sobre las úlceras de la extremidad inferior (C.O.N.U.E.I.). Documento de consenso 2018. 2ª ed. Madrid: Ergon; 2018

Landis EM, Pappenheimer JR. Exchange of substances through the capillary wall. In: Handbook of Physiology Circulation. Washington: Am Physiol Soc 1963 (sect 2); II.

Partsch H, Mostbeck A, Leitner G. Eperimental investigations on the effect of intermittent pneumatic compression (Lymphapress) in lymphoedema. Phlebol u Proktol 1980; 9: 6566

Risks and contraindications of medical compression treatment – A critical reappraisal. An international consensus Statement, Phlebology 2020

Álvarez-Fernández LJ, Lozano F, Marinel·lo-Roura J, Masegosa-Medina JA. Encuesta epidemiológica sobre la insuficiencia venosa crónica en España: estudio DETECT-IVC 2006. Angiologia [Internet]. Elsevier. 2008; 60(01):27–36.

Cairols M, Marinel.lo J, Acin F, Álvarez J, Barba A E, Sociedad A. Libro blanco sobre la IVC en España. Madrid: Sociedad Española de Angiología y Cirugía Vascular/Capítulo Español de Flebologia de la SEACV; 2004.

Guía de práctica clínica en Enfermedad Venosa Crónica. Capítulo Español de Flebología y Linfología.

Documento de consenso. CONUEI. 2009

¿Por qué es importante comprimir?

Publicado el por Andrea BAGAN POLONIO

 

Las heridas de miembros inferiores con componente venoso pueden beneficiarse de la terapia compresiva para su correcta cicatrización. Comprimir puede marcar la diferencia entre cerrar una herida o cronificarla en el tiempo.

Entre el 75 y el 80% de las heridas localizadas en pierna tienen componente venoso, y por lo tanto, comprimir podría ser el mejor tratamiento para lograr su epitelización completa.

Sin embargo, en España sólo se comprimen 1 de cada 6 úlceras venosas.

En España casi el 70% de las úlceras venosas no reciben una compresión adecuada.

El hecho de no comprimir cuando es necesario nos coloca en una situación dramática.

Comprimir, comprimir y comprimir. Siempre que palpemos pulsos a nivel distal y no estemos ante una de las contraindicaciones absolutas, comprimir beneficiará al paciente.

 

¿Cuándo me planteo comprimir una pierna con herida?

Para entender cuándo he de comprimir una pierna con herida, lo primero que debo tener en cuenta será el diagnóstico de dicha herida y por tanto, la etiología de base que dificulta su normal cicatrización.

Un buen diagnóstico será clave a la hora de realizar el mejor tratamiento.

Para diagnosticar una herida con componente venoso, y saber así si debemos comprimir, debemos seguir los pasos clásicos:

  1. Anamnesis
  2. Inspección
  3. Exploración
  4. Pruebas complementarias (si fuese necesario)

ANAMNESIS

Durante la Anamnesis es importante revisar la historia clínica del paciente, averiguar qué medicación toma o qué antecedentes personales y familiares pueden influir en la cicatrización de su herida en pierna.

Sabemos que la enfermedad venosa es más frecuente en mujeres que en hombres. Sabemos también que el sedentarismo o los largos periodos en bipedestación pueden favorecer la aparición de enfermedad vascular, por lo que conocer la actividad del paciente, tanto laboral como de ocio, puede ser determinante.

Igualmente los hábitos como el tabaquismo o una dieta poco equilibrada deberán ser tenidos en cuenta.

Si el paciente, o la paciente, refieren dolor, buscaremos mediante preguntas sencillas y claras el origen del mismo.

El dolor venoso se caracteriza por dar lugar a piernas cansadas, picor, pesadez…Dolor que aumenta a última hora del día y remite tras ligeros masajes en los miembros inferiores o al poner las piernas en alto.

INSPECCIÓN

A la inspección buscaremos los signos clínicos característicos de la Insuficiencia venosa crónica, que pueden aparecer de forma aislada o no. Estos son: telangiectasias o arañas vasculares, varices, edema, atrofia blanca, lipodermatoesclerosis, eccema o dermatitis ocre, corona fleblectásica…

Y una vez inspeccionada la pierna en su conjunto, ya sí podremos examinar en profundidad la herida del paciente, motivo de su consulta.

Cuando un paciente tiene una herida en la pierna será primordial descartar patología arterial.

Es por ello que siempre se realiza diagnóstico diferencial entre úlcera venosa, que sí se puede comprimir, y úlcera arterial, en cuyo caso comprimir está totalmente contraindicado.

Las úlceras venosas evolucionan con bordes irregulares, son superficiales y el exudado es de moderado a alto.

EXPLORACIÓN

Durante la exploración jamás debemos olvidar palpar los pulsos distales. Los pulsos distales que se palpan son los correspondientes a la arteria tibial posterior y a la arteria pedia. Ambos han de ser palpados con la yema de los dedos, evitando usar el dedo pulgar, ya que podríamos palpar nuestro propio pulso y falsear la prueba.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Si no palpamos ninguno de los 2 pulsos distales, podemos hacer el índice tobillo brazo (ITB) para saber si podemos comprimir, y cuánto podemos comprimir.

Ante un ITB dentro de un rango de 0,8 a 1,3 hablamos de normalidad. En este rango se descarta patología arterial significativa y podremos comprimir con una presión máxima de 40mmHg a nivel del tobillo.

Si el valor del ITB está por debajo de 0,8 nos encontramos ante cierto grado de patología arterial.

En un rango entre 0,6 y 0,8 aún podremos comprimir, eso sí, con una presión máxima a nivel del tobillo de 20mmHg.

Por debajo de 0,6 hablamos de isquemia severa y comprimir está totalmente contraindicado.

Con todos estos datos podemos diagnosticar una herida con componente venosa que se pueda beneficiar de la terapia compresiva para su correcta cicatrización.

¿Por qué las personas con patología venosa no cicatrizan bien?

La IVC provoca una hipertensión venosa de forma sostenida, lo que se traduce en el daño a nivel de las paredes de los vasos sanguíneos que dan lugar a una pérdida de líquido y otras sustancias al espacio extravascular, desencadenando una respuesta inflamatoria.

Una herida en una persona con IVC, es una herida que se encuentra en un tejido inflamado, y por ello será más costosa su epitelización.

¿Qué conseguimos al comprimir?

Al comprimir aproximamos las paredes de los vasos sanguíneos ayudando al correcto funcionamiento de las válvulas.

Comprimir supone:

  1. Mejorar el retorno venoso
  2. Reducir el edema
  3. Reducir la filtración de líquido de los vasos al tejidos
  4. Aumentar el drenaje linfático
  5. Permitir la remodelación tisular
  6. Liberar mediadores antiinflamatorios y reducir las células y moléculas inflamatorias

Entonces, Comprimir tiene muchos beneficios ¿puedo comprimir siempre?

Efectivamente, comprimir tiene muchos beneficios.

Sin embargo, hay algunas circunstancias en las que comprimir está absolutamente contraindicado, ya que su aplicación no solo no será beneficioso para el paciente, sino que le perjudicará.

Estas situaciones de contraindicación absoluta pueden resumirse en:

  • Isquemia severa: pacientes a los que no se les palpan los pulsos distales y/o el ITB da un valor por debajo de 0,6.
  • Insuficiencia Cardiaca grave descompensada: hablamos de pacientes con NYHA III y NYHA IV descompensados. Una vez controlados y compensados, ya sí se podría comprimir si fuese necesario.

 

¿Y qué dicen las Guías Clínicas sobre comprimir las úlceras venosas?

Comprimir es el tratamiento de base de la patología venosa. La insuficiencia venosa es crónica (IVC), y por lo tanto, se ha de comprimir a un paciente con insuficiencia venosa de forma crónica.

Sin embargo no debemos comprimir de la misma manera cuando existe una herida en el miembro inferior, y por lo tanto, al comprimir, el objetivo principal es el de epitelizar esa úlcera por completo, que cuando no hay herida, y en este caso, al comprimir buscamos la prevención de nuevas lesiones en las piernas así como del resto de problemas asociados a la IVC.

Ante una herida en miembro inferior de etiología venosa, la solución es comprimir.

 

Entonces, ¿por qué es importante comprimir?

Porque comprimir de forma segura y bajo las indicaciones de la evidencia acelera el proceso de cicatrización, evita complicaciones asociadas a una mala evolución de la herida, como las infecciones y ayuda al desbridamiento y al tratamiento del biofilm.

Comprimir permite además tratar la inflamación, el problema de base, mejorando el bienestar del paciente y las molestias y dolores asociados, y por supuesto, mejora la calidad de vida del paciente.

 

 

Bibliografía:

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French Health Insurance Report to the Ministry of Health for 2014. July 2013

Posnett, J., Franks, P.J. The burden of chronic wounds in the UK. Nursing Times 2008;104:3,44–45

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Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas. Guía de práctica clínica: Consenso sobre úlceras vasculares y pie diabético. Tercera edición. Madrid: AEEVH, 2017

Marinello Roura J, Verdú Soriano J (Coord.). Conferencia nacional de consenso sobre las úlceras de la extremidad inferior (C.O.N.U.E.I.). Documento de consenso 2018. 2ª ed. Madrid: Ergon; 2018

Landis EM, Pappenheimer JR. Exchange of substances through the capillary wall. In: Handbook of Physiology Circulation. Washington: Am Physiol Soc 1963 (sect 2); II.

Partsch H, Mostbeck A, Leitner G. Eperimental investigations on the effect of intermittent pneumatic compression (Lymphapress) in lymphoedema. Phlebol u Proktol 1980; 9: 6566

Risks and contraindications of medical compression treatment – A critical reappraisal. An international consensus Statement, Phlebology 2020

Álvarez-Fernández LJ, Lozano F, Marinel·lo-Roura J, Masegosa-Medina JA. Encuesta epidemiológica sobre la insuficiencia venosa crónica en España: estudio DETECT-IVC 2006. Angiologia [Internet]. Elsevier. 2008; 60(01):27–36.

Cairols M, Marinel.lo J, Acin F, Álvarez J, Barba A E, Sociedad A. Libro blanco sobre la IVC en España. Madrid: Sociedad Española de Angiología y Cirugía Vascular/Capítulo Español de Flebologia de la SEACV; 2004.

Guía de práctica clínica en Enfermedad Venosa Crónica. Capítulo Español de Flebología y Linfología.

Documento de consenso. CONUEI. 2009

¿Cuál es el Standard de tratamiento de Pie Diabético?

Publicado el por Audrey DOKIER

 

Por ello existe también un estándar de tratamiento específico para el tratamiento del Pie Diabético, el cual se basa en 5 pilares fundamentales.

  • Identificación y tratamiento vascular.

Un paciente diabético con problemas vasculares supone un riesgo importante. Por ello, es fundamental conocer el estado vascular de nuestro paciente ya que esto nos va a ayudar a pronosticar la evolución del tratamiento.

Identificar de manera precoz estas alteraciones serán fundamentales para adoptar las medidas necesarias en cada caso.

En caso de tener un paciente con Enfermedad Vascular Periférica (EVP) es imprescindible derivarlo a los servicios de cirugía vascular cuanto antes, allí se podrán realizar diferentes acciones como la consideración de revascularización del paciente.

  • Prevención y tratamiento de la infección.

Prevenir, identificar y tratar la infección de Pie Diabético es crucial para evitar complicaciones que puedan desembocar en la amputación de la extremidad.

Por ello es muy importante conocer cuáles son los signos y síntomas de un Pie Diabético infectado o saber cuáles son los mecanismos para identificar infecciones más profundas como infecciones óseas.

Además, es muy importante tener en cuenta que los pacientes diabéticos en si gran mayoría tienen ausencia de los signos clínicos de infección (calor, dolor, tumor, aumento de temperatura) aunque puedan tener infecciones subyacentes graves.

  • Control metabólico

El Pie Diabético es una complicación grave de la diabetes, como causa de la hiperglucemia mantenida, por ello, el control metabólico es fundamental para evitar la aparición de esta complicación y será fundamental en el caso de que se haya producido para asegurar un buen pronóstico del tratamiento.

Aquellos pacientes con un mal control metabólico tienen un peor pronóstico de cicatrización, por ello es fundamental controlar el estado vascular para conseguir resultados satisfactorios en el cierre de las lesiones de Pie Diabético.

  • Tratamiento local

El tratamiento local puede ser decisivo a la hora de optimizar la cicatrización de las lesiones, pero antes de tratar la lesión debemos de conocer a nuestro paciente y sobre todo las comorbilidades asociadas a la patología.

No vamos a tratar de la misma manera a un paciente isquémico que en un paciente neuropático o neuroisquémico.

Es muy importante conocer la fisiopatología de las heridas de Pie Diabético ya que hay factores muy importantes que pueden hacer que las heridas no evolucionen como es el caso del exceso de niveles de metaloproteasas.

El desbridamiento de los tejidos desvitalizados y de la hiperqueratosis serán cruciales para asegurar también un buen proceso de cicatrización.

  • Tratamiento etiológico – sistemas de descarga.

La utilización de mecanismos de descarga es muy importante en este tipo de lesiones, ya que su aparición está directamente relacionada con el aumento de presión en la zona de aparición de la úlcera de Pie Diabético asociada a la neuropatía diabética del paciente.

Toda úlcera en zona de presión o de roce ha de ir descargada. A día de hoy hay muchos mecanismos de descarga para ello, zapatos postquirúrgicos, botas removibles, ortesis plantares… es fundamental conocerlos y adaptar la mejor opción de manera individualizada en función de las necesidades o características de nuestro paciente.

Gestión de cuidados en pacientes de edad avanzada

Publicado el por Audrey DOKIER

 

Por este motivo, en los centros residenciales debe realizarse una valoración integral de estos pacientes. Una valoración que podemos definir como1 “el proceso diagnóstico y dinámico, con carácter multidisciplinar, que debe tener prolongación en el tiempo, y que nos va a permitir, tener una visión multidimensional del mayor, detectando sus debilidades y sus fortalezas, y por lo tanto nos orienta hacia el lugar donde tienen que estar encaminadas las intervenciones y estrategias con el objetivo de buscar el mayor grado de independencia de la persona, y por ende una mejor calidad de vida”. Se trata por tanto de una valoración del paciente en su globalidad, abordando la esfera clínica, en la cual entraremos en mayor detalle, la esfera nutricional, la esfera funcional, la esfera mental y la esfera social.

Lo primero que debemos de tener en cuenta al hablar de la valoración de la esfera clínica, es todo lo que dicha valoración debe abordar. Debemos realizar una exploración física y valorar la historia clínica de nuestro paciente, su movilidad, el riesgo que presenta a padecer lesiones cutáneas, su historia farmacológica… siendo aquí también donde valoraremos el riesgo que presenta este paciente a presentar úlceras por presión.

Es importante tener en cuenta que la piel de estos pacientes es más frágil, ya que los cambios que tienen lugar con el propio proceso de envejecimiento van a repercutir en la resistencia de la piel y en su proceso de cicatrización al producirse una lesión, pudiendo ser la curación de una herida hasta cuatro veces más lenta que en una piel joven2.

ABORDAJE DE LAS LESIONES

Cuando hablamos sobre el abordaje de las heridas, hablamos de diferentes aspectos a seguir, los cuales debemos tener en cuenta al tratar una lesión en un paciente de edad avanzada, incluyendo además alguna característica especial.

  1. Limpieza3: limpiaremos las lesiones inicialmente y en cada cura y como norma general utilizaremos suero fisiológico, agua destilada o agua del grifo potable. No debemos utilizar antisépticos de manera rutinaria en la limpieza de lesiones crónicas. Además cuando limpiamos una lesión, deberemos ejercer una presión efectiva de lavado sin dañar el tejido neoformado además de tener en cuenta la temperatura del limpiador aplicado, para que la temperatura en el lecho de la lesión varíe lo mínimo posible.
  2. Desbridamiento3: es importante eliminar el tejido desvitalizado presente en la lesión (necrosis, esfacelo, fibrina). Para ello vamos a desbridar la lesión con el objetivo de eliminar el sustrato óptimo para la infección, aliviar la carga metabólica en la lesión, detectar y desenmascarar posibles abscesos, permitir evaluar la profundidad de la úlcera y controlar el olor y dolor de la herida. Hay varios tipos de desbridamiento (quirúrgico, cortante, autolítico, enzimático, electrostático, terapia larval, osmótico…). En función de las características de la lesión, elegiremos uno u otro pero estos métodos no son incompatibles entre sí, pudiéndose realizar combinaciones de varios de ellos con el objetivo de ser más eficaces en el proceso de desbridamiento. Si no realizamos una correcta acción de limpieza y desbridamiento, no estaremos eliminando los detritus presentes en la lesión, los cuales no siempre son visibles pero siempre están presentes, aumentando el riesgo de infección y de cronificación de la lesión.
  3. Tratamiento de la infección3,4,5: Todas las heridas están contaminadas ya que contienen microorganismos que aunque no se multiplican, suelen ser colonizadores habituales de la piel o mucosa del huésped. En este caso, el proceso de cicatrización no se encuentra amenazado, pero según va aumentando la presencia de microorganismos vamos avanzando a estadios con mayores problemas clínicos presentes (colonización, colonización crítica, infección localizada, diseminada o sistémica) los cuales van a necesitar una mayor intervención por nuestra parte. Cuando hablamos de infección, hablamos de 4 elementos principales que la componen y los cuales debemos abordar en su totalidad si queremos combatir el estado infeccioso. Debemos regular los niveles de exudado regulando de esta forma el riesgo de infección al disminuir el caldo de cultivo ideal para las bacterias, debemos eliminar los microbios presentes y evitar así esa proliferación que nos llevará a un compromiso del proceso de cicatrización, debemos arrollar el biofilm presente en el 70% de las heridas crónicas6 y debemos limpiar los detritus siempre presentes en el lecho de la herida, evitando de esta forma un mayor riesgo de infección. Es importante no olvidarnos de la no recomendación del uso sistemático de antibióticos tópicos6 en las lesiones, ya que incrementan las resistencias a antibióticos, no podemos conocer la dosis que administramos, tienen una vida media corta (8-12h), son selectivos y pueden utilizarse durante cortos periodos de tratamiento (7-10 días); es por ello que debemos reservarlos para estadios de infección sistémica o infección local en pacientes con factores de riesgo o donde a pesar de un buen procedimiento de limpieza y desbridamiento junto con un tratamiento antimicrobiano tópico, la infección no se resuelve.
  4. Gestión del exudado7: debemos gestionar el exceso de exudado para poder abordar un buen proceso de cicatrización. Altos niveles de exudado van a repercutir en un mayor riesgo de maceración de la piel perilesional además de un enlentecimiento del proceso de cicatrización, al inhibir la proliferación de células y factores de crecimiento y la formación de vasos sanguíneos que facilitan dicho proceso.
  5. Manejo de la inflamación8: en este punto cobran gran importancia las metaloproteinasas (MMPs). Son enzimas proteolíticas fundamentales en el proceso de cicatrización y que cuando están en niveles equilibrados, optimizan dicho proceso al destruir la matriz extracelular dañada y la membrana basal capilar para la angiogénesis y al facilitar la migración celular y la contracción de la matriz extracelular. Pero cuando los niveles de estas enzimas se encuentran elevados, van a dificultar el proceso de cicatrización ya que van a degradar la matriz extracelular neoformada y van a impedir la formación de factores de crecimiento, prolongando la fase inflamatoria y retrasando de esta forma la cicatrización de las lesiones. Es importante mencionar que “Algunos estudios postulan que algunas MMPs están elevadas antes incluso de la aparición de la úlcera, lo que implicaría que las heridas crónicas siempre tienen altos niveles de MMPs…”9,10 pero no sólo las úlceras crónicas, sino también las úlceras con etiología venosa, las úlceras por presión, las úlceras de pie diabético… y las úlceras en pacientes de edad avanzada. De esta forma, vemos que es muy importante tratar cualquier “pequeña lesión” en estos pacientes como una úlcera desde el primer día, abordando el desequilibrio de metaloproteinasas para disminuir el tiempo de cicatrización y con ello las complicaciones que pueda presentar la lesión.

REFERENCIAS:

  1. C. Sanjoaquín Romero; E. Fernández Arín; M.ª P. Mesa Lampré; E. García-Arilla Calvo. VALORACIÓN GERIÁTRICA INTEGRAL. Tratado de Geriatría para residentes. Sociedad Española de Geriatría y Gerontología (SEGG).2007. Cap 4. Pag. 59-68.
  2. Marimon M, Garrote A. La piel senil. Offarm [Internet]. 2003 [citado 18 noviembre 2020];(22):80–86
  3. García-Fernández, FP; Soldevilla-Ágreda, JJ; Pancorbo-Hidalgo, PL; Verdú Soriano, J; López-Casanova, P; Rodríguez-Palma, M; Segovia-Gómez, T. Manejo Local de Úlceras y Heridas. Serie Documentos Técnicos GNEAUPP nºIII. Grupo Nacional para el Estudio y Asesoramiento en Úlceras por Presión y Heridas Crónicas. Logroño. 2018.
  4. Principios de las mejores prácticas: La infección de las heridas en la práctica clínica. Consenso internacional. London: MEP Ltd, 2008.
  5. García JA, Mesa E, Roig AI, Torruella-Loran I. El modelo REAL para el abordaje de las heridas con signos de infección. ROL enferm. 2020;43(11-12):762.
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  7. Cutting K, White R. Maceration of the skin and wound bed: its nature and causes. Journal of Wound Care 2002; 2(7):275-278
  8. Schaper NC, Van Netten JJ, Apelqvist J, Lipsky BA. Guías del IWGDF para la prevención y el manejo de la enfermedad de pie diabético. 2019.
  9. Gillian S. Ashcroft, Michael A. Horan, Sarah E. Herrick, Roy W. Tarnuzzer, Gregory S. Schultz, Mark W.J. Ferguson. Age-related differences in the temporal and spatial regulation of matrix metalloproteinases (MMPs) in normal skin and acute cutaneous wounds of healthy humans
  10. L. Lazaro, V. Izzo, S. Meaume, A.H. Davies, R. Lobmann, L. Uccioli. Elevated levels of matrix metalloproteinases and chronic wound healing: an updated review of clinical evidence. Journal of wound care 2016