Todos como humanos sufrimos muchas heridas a lo largo de nuestra vida, las cuales van a tener mayor o menor gravedad en función de nuestra edad, nuestras patologías clínicas asociadas, el mecanismo que nos provoque la lesión, el tiempo de evolución de esta, etc. Por esto en este blog hablaremos de la importancia de tener en cuenta el Acrónimo PIEL y cómo ayuda en el abordaje local de las heridas a los diferentes profesionales sanitarios en su labor cotidiana.

Además, cuando tratamos una lesión, es importante marcarnos varios objetivos, englobando estos en tres objetivos principales: cerrar las heridas cuanto antes evitando así posibles complicaciones, mejorar la calidad de vida de la persona que posee la herida y realizar tratamientos costo-efectivos.

Para facilitar el abordaje de toda herida, el acrónimo PIEL nos ayuda a recordar las 4 acciones que nunca debemos olvidar llevar a cabo. Para ello, este acrónimo nos marca la importancia de Promocionar la cicatrización (para poder así cerrar las heridas en el menor tiempo posible), abordar la Infección (realizando un correcto tratamiento de las heridas infectadas), gestionar el Exudado y proteger la piel perilesional (para potenciar una correcta cicatrización de la lesión y proteger la piel del paciente) y Limpiar y desbridar la herida (paso imprescindible en la cura de cualquier lesión). Vamos a ver cada uno de estos pasos de una forma más detallada:

P – Promoción de la cicatrización

Primero, cuando hablamos de cicatrización, debemos de tener en cuenta todos los factores implicados en dicho proceso. La cicatrización de las heridas implica 4 fases diferentes (hemostasia, inflamación, proliferación y maduración) donde entran en juego diferentes células, proteínas, hormonas, enzimas…

Unas de estas enzimas son las metaloproteasas de la matriz (MMPs) las cuales son indispensables para que todo proceso de cicatrización tenga lugar, ya que son las encargadas, cuando se encuentran en niveles equilibrados, de la degradación de la matriz extracelular (MEC) dañada, la degradación de la membrana basal capilar dañada, de la angiogénesis, la migración celular… pero cuando estas enzimas se encuentran en valores elevados, van a retrasar la cicatrización ya que van a degradar la MEC dañada pero también la neoformada, van a mantener la herida en una fase inflamatoria constante, van a inhibir la formación de factores de crecimiento¹…

La bibliografía nos dice, que hay ciertas situaciones dónde las MMPs se encuentran elevadas desde el inicio, incluso antes de producirse la lesión. Algunas de las circunstancias que implican una elevación de los niveles de MMPs son por ejemplo la edad avanzada, la presencia de diabetes mellitus, la presencia de insuficiencia venosa crónica, la movilidad reducida… o algunas lesiones debido a su etiología como son por ejemplo las úlceras venosas de pierna, las úlceras por presión, las úlceras de pie diabético, las dehiscencias quirúrgicas^2-7…

Es decir, si queremos promocionar la cicatrización de las heridas para poder disminuir el tiempo de cierre, debemos tener en cuenta esta posible elevación de MMPs que vamos a ver reflejada en muchos de nuestros pacientes y poder así abordar la causa de la inflamación mantenida. Para ayudarnos en este abordaje, contamos con apósitos reductores del exceso de MMPs (apósitos con octosulfato de sacarosa, TLC-NOSF) que nos llevarán a esos niveles equilibrados y por tanto a la promoción de la cicatrización⁸. Estos apósitos realizarán también una cura en ambiente húmedo (CAH) la cual es óptima en la cicatrización de las lesiones una vez descartada una etiología isquémica.

I – Infección

Más del 50% de las heridas crónicas se infectan y de estas, más del 80% presentan Biofilm⁹.

Así, cuando hablamos de infección local en las lesiones, lo primero que debemos de tener en cuenta es la realización de un buen diagnóstico de la infección. Este diagnóstico debe ser meramente clínico, buscando la presencia de signos clínicos de infección, tanto clásicos (dolor, calor, rubor, tumor o pérdida funcional) como sutiles (hipergranulación, aparición de lesiones satélite, decoloración del tejido de granulación, aumento de los niveles de exudado…).

Luego, en toda herida con infección local sutil ya hay una carga bacteriana elevada y presencia de Biofilm, por lo que es importante reconocerla para poder evitar así su progresión hacia una infección local clásica, diseminada o extendida¹⁰.

La realización de técnicas diagnósticas adicionales como podría ser un cultivo microbiológico, quedará reservada para situaciones de infección invasiva o celulitis, presencia de osteítis/osteomielitis, necesidad de conocer la cepa bacteriana presente en la lesión previo a la prescripción de un tratamiento antibiótico o cuando mi lesión infectada no ha respondido al tratamiento antimicrobiano pautado, entre otras^11-13.

Es decir, cuando tratamos una herida con infección local, las guías clínicas recomiendan comenzar con un tratamiento antimicrobiano (por ejemplo, un apósito de plata), evitando el uso de antibióticos, los cuales quedarían reservados para el tratamiento en pacientes complejos, como podría ser un paciente inmunodeprimido, o para casos de infección invasiva o sistémica¹⁴.

Por consiguiente, a la hora de elegir qué tratamiento utilizar, es necesario conocer los 4 elementos presentes en el proceso infeccioso local de las heridas: los microbios, el Biofilm, los detritus y el exudado, los cuales forman un círculo vicioso de la infección, el cual debemos erradicar mediante un tratamiento integral que me aborde estos 4 problemas¹⁵.

En la siguiente imagen se nombran los 4 elementos y se establece la relación entre ellos, mostrando el círculo vicioso de la infección:

Es necesario reevaluar la presencia o ausencia de signos clínicos de infección a los 14 días para decidir cómo continuar con el tratamiento de una lesión. En el caso de haber utilizado un apósito de plata como tratamiento, podremos encontrarnos ante tres situaciones diferentes¹⁶:

1. La herida ya no presenta signos clínicos de infección y hay una evolución favorable del lecho de la herida – retiramos el tratamiento con apósitos de plata y utilizamos otro tipo de apósito que me ayude en la cicatrización de la lesión.

2.La herida aún presenta signos clínicos de infección, pero ha evolucionado de forma satisfactoria – mantenemos el apósito de plata y volvemos a evaluar.

3.La herida aún presenta signos clínicos de infección y no ha mejorado o incluso a empeorado – realizaremos una evaluación completa del paciente y de la herida para decidir el tratamiento a seguir.

E – Exudado y Piel perilesional

Luego, el exudado es el líquido de consistencia acuosa procedente de fluidos corporales producidos por cambios en la permeabilidad vascular, que variará en composición, densidad y color en función de su etiología. Es necesario un control de este para una correcta evolución de la herida y para evitar la maceración de la piel perilesional.

En particular, cuando hablamos de la gestión del exudado, no debemos centrarnos exclusivamente en su absorción, si no que tenemos que pensar en el tratamiento de la causa que nos lleva al aumento de las cantidades de exudado, como pueden ser entre otras un proceso infeccioso, un exceso de metaloproteasas o una causa etiológica como podría ser la presencia de insuficiencia venosa crónica¹⁷.

Al abordar la absorción y retención de este exudado, tenemos que intentar realizar una absorción/retención en vertical que me permita proteger la piel perilesional. Además, utilizaremos productos barrera para potenciar esta protección perilesional siempre que me encuentra ante altos niveles de exudado.

Por lo tanto, es importante proteger las zonas de riesgo de formación de nuevas lesiones, donde tiene cabida el uso de apósitos que me ofrezcan una retirada atraumática¹⁸ que me respete la piel circundante a la lesión o la mejora de la resistencia cutánea mediante la aplicación de ácidos grasos hiperoxigenados (AGHO)^19-20.

L – Limpieza y Desbridamiento

Despúes, la limpieza y el desbridamiento de las lesiones son dos pasos imprescindibles que debo realizar de forma continua.

Para realizar una limpieza adecuada de la lesión, como norma general debemos utilizar suero fisiológico o agua, ya que no existen evidencias que justifiquen la utilización sistemática de antisépticos tópicos ni soluciones de limpieza, al carecer de actividad selectiva y poder ser citotóxicos²¹.

Definimos desbridamiento como la acción que nos posibilita retirar los tejidos desvitalizados, restos de detritus y cuerpos extraños presentes en el lecho de la herida. Podemos encontrar muchos tipos de desbridamiento diferentes (quirúrgico, cortante, autolítico, enzimático, biológico, electrostático…) los cuales podemos combinar para potenciar su acción.

Es importante seleccionar el tipo de desbridamiento más adecuado en cada situación, en función de la etiología de la herida, las características del paciente o de la lesión en sí. Siempre que sea posible, elegiremos un desbridamiento selectivo que elimine el tejido que ya no sirve y respete el tejido neoformado²².

De esta forma, el acrónimo PIEL puede ayudarnos en el correcto abordaje de las lesiones para lograr los objetivos que nos marquemos en la primera cura de las mismas.

BIBLIOGRAFÍA

1. Schaper NC, Van Netten JJ, Apelqvist J, Lipsky BA. Guías del IWGDF para la prevención y el manejo de la enfermedad de pie diabético. 2019.
2. Gillian S. Ashcroft, Michael A. Horan, Sarah E. Herrick, et al. Age-related differences in the temporal and spatial regulation of matrix metalloproteinases (MMPs) in normal skin and acute cutaneous wounds of healthy humans.
3. Saito, S., Trovato, M.J., You, R., et al. Role of matrix metalloproteinases 1, 2, and 9 and tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-1 in chronic venous insufficiency. J Vasc Surg 2001.
4. Wysocki, A.B., Staiano-Coico, L., Grinnel, F. Wound fluid from chronic leg ulcers contains elevated levels of metalloproteinases MMP-2 and MMP-9. J Invest Dermatol 1993; 101: 1, 64–68..
5. Derosa, G., D’angelo, A., Tinelli, C., et al. Evaluation of metalloproteinase 2 and 9 levels and their inhibitors in diabetic and healthy subjects. DiabetesMetab 2007
6. Dinh, T., Tecilazich, F., Kafanas, A., et al. Mechanisms involved in the development and healing of diabetic foot ulceration. Diabetes 2012
7. Yager, D.R., Zhang, L.Y., Liang, H.X., et al. Wound fluids from human pressure ulcers contain elevated matrix metalloproteinase levels and activity compared to surgical wound fluids. J Invest Dermatol 1996; 107: 5, 743–748.
8. Munter K, Maume S, Augustin M et al. The reality of routine practice: a pooled data analysis on chronic wounds treated with TLC-NOSF wound dressings. Journal of Wound Care. 2017;(2).
9. Woo K.Y., Ayello E.A., Sibbald R.G. SILVER versus other antimicrobial dressings: Best practices! Surgical Technology International XVII. 2008;17:50-71.
10. Colonización crítica: La gran invisible. Puntos clave para identificar la infección subclínica de las heridas crónicas. Izaskun Sainz-Espiga Michelena, Carmen Folguera Álvarez, Pilar Lebrancon Cortés, Susana Valerdiz Casasola. 2016.
11. World Union of Wound Healing Societies (WUWHS). 2008. Principles of best practice:
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13. Healy B and Freedman A. BMJ, 2006; 332(7545): 838-41.
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15. García García J.A., Mesa Garrido E, Roig Panisello A.I., y Torruella-Loran I. El modelo REAL para el abordaje de las heridas con signos de infección. Rev ROL Enferm 2020; 43(11-12): 762-774.
16. Consenso Internacional. Uso adecuado de los apósitos de plata en las heridas. Consenso del grupo de trabajo de expertos. London: Wounds International, 2012.
17. JWC. Restoring balance: biofilms and wound dressings. VOLUME 27. NUMBER 2. FEBRUARY 2018
18. Meaume, S., Téot, L., Lazareth, I. et al, 2004. The importance of pain reduction through dressing selection in routine wound management: the MAPP study. Journal of Wound Care, 13(10), pp.409-413.
19. Meaume S, Colin D, Barrois B, Bohbot S. Prevenir las úlceras de presión en las personas mayores hospitalizadas. Journal of Wound Care. 2005;14(2).
20. Tormo Maicas V, Rochina IJ. Emulsión de ácido linoleico sobre la piel perilesional de úlceras venosas. Rev ROL Enf 2008; 31(4):266-272.
21. Allué Gracia MA, Ballabriga Escuer MS, Clerencia Sierra M et al. Heridas crónicas: un abordaje integral. Huesca: Colegio Oficial de Enfermería de Huesca; 2012.
22. Meaume S, Dissemond J, Addala A et al. Evaluation of two fibrous wound dressings for the management of leg ulcers: Results of a European randomised controlled trial (EARTH RCT). Journal of Wound Care. 2014;23(3):105-116.

¿Qué es la Piel de Mariposa?

La Piel de Mariposa o Epidermólisis bullosa es un término que engloba a un grupo clínico y genéticamente heterogéneo de enfermedades genéticas ampollosas de baja prevalencia, cuya principal característica es una extrema fragilidad de la piel y de las membranas mucosas. Este trastorno da lugar a la formación de ampollas y heridas ante mínimos traumatismos incluso de forma espontánea.¹

La EB es una enfermedad multisistémica y crónica que impacta gravemente en la calidad de vida de la persona afectada y sus familiares.

¿Cuántas personas sufren Piel de Mariposa?

Se estima que, a nivel mundial,  500.000 personas tienen Epidermólisis Bullosa. En España, la prevalencia es de 1.000 personas (2,4 personas por 100.000 habitantes). Este grupo de enfermedades afecta a ambos sexos por igual y todas las etnias.²

Conoce el compromiso que tiene Urgo Medical con las personas que padecen de esta patología en este enlace.

¿Cómo se produce la Piel de Mariposa?

La piel consta de una serie de capas: epidermis, dermis e hipodermis. La epidermis es la capa más superficial de la piel y está formada por células estrechamente unidas gracias a una serie de proteínas. Si hiciéramos un símil, podríamos comparar la epidermis con una “pared de ladrillo”, en el que cada célula es un “ladrillo” y las proteínas el “cemento” que une toda la estructura.¹

La Epidermólisis Bullosa se produce por mutaciones en los genes que codifican estas proteínas. Como resultado, perdemos el “cemento” que une las células produciendo que se desprendan ante mínimos traumatismos.

¿Cuáles son los tipos de Epidermólisis Bullosa?

Existe diferentes tipos de Epidermólisis Bullosa en función de la capa de la piel que se vea afectada. La más frecuente es la EB Simple que se produce por alteración de las proteínas situadas en la epidermis. La EB juntural afecta a aquellas proteínas situadas en la lámina basal (capa que marca el límite entre la dermis y la epidermis), mientras que en la EB Distrófica ocurre por lesiones a nivel de la dermis.³

Por último, existe un fenotipo que es la EB Kindler que se considera una enfermedad independiente ya que la formación de ampollas no tiene lugar en una capa concreta de la piel sino que se puede producir indistintamente en cualquiera de las capas.⁴

¿Cuál es el tratamiento de la Epidermólisis Bullosa?

El objetivo terapéutico en los pacientes con epidermólisis bullosa (EB) está centrado en prevenir la incidencia de heridas crónicas y conseguir la mejoría en la cicatrización de las mismas, acelerando los procesos que ocurren a nivel celular.

Una de las tecnologías que ha demostrado una buena aceptabilidad, alta tolerancia y eficacia en los pacientes con EB es la Tecnología Lipidocoloide (TLC). La eficacia de la TLC se ha demostrado a través de un ensayo clínico de 20 pacientes (11 adultos, 9 niños) con EB Simple o Distrófica durante 4 semanas. En el estudio se registraron todos los cambios de apósito, los parámetros de la herida, el dolor y el efecto del apósito sobre la calidad de vida de los pacientes. ⁵

Los principales resultados del estudio fueron⁵:

• 19 de 20 heridas se curaron en 8,7 ± 8,5 días.
• 11 pacientes (55%) consideraron que su calidad de vida había mejorado tras el uso del apósito.
• La tecnología TLC se consideró indolora y «muy fácil» o «fácil» de retirar en la mayoría de los cambios de apósito.
• 19 de 20 pacientes afirmaron que utilizarían el apósito del estudio para tratar sus lesiones en el futuro.

Este estudio confirmó la muy buena aceptabilidad y eficacia de la tecnología TLC en el tratamiento de las lesiones cutáneas en pacientes con EB.⁵

A continuación, te presentamos un ejemplo de la evolución de una herida tratado con la con tecnología TLC:

Afectado de epidermólisis bullosa tratado con un apósito con tecnología TLC. ^5,6

Si quieres obtener más información sobre la Epidermólisis Bullosa sobre cómo tratar con pacientes que tiene esta patología o algunos consejos ve a nuestra sección de VIVIR CON UNA HERIDA.

Referencias

1. Fine J. Inherited epidermolysis bullosa. Orphanet journal of rare diseases 2010;5(1):1;
2. Mariposa, P.de (2020) Introducción a la epidermólisis bullosa, Asociación DEBRA-PIEL DE MARIPOSA. Available at: https://www.pieldemariposa.es/introduccion-a-la-epidermolisis-bullosa/ (Accessed: October 31, 2022).
3. Mariposa, P.de (2020) ¿Qué tipos de epidermólisis bullosa existen?, Asociación DEBRA-PIEL DE MARIPOSA. Available at: https://www.pieldemariposa.es/que-tipos-de-epidermolisis-bullosa-existen/ (Accessed: October 31, 2022).
4. Síndrome de Kindler (KS) (no date) EB House Austria. Available at: https://www.eb-haus.org/es/manual-de-eb/la-enfermedad/sindrome-de-kindler-ks/ (Accessed: October 31, 2022).
5. Blanchet-Bardon C, er al Using Urgotul dressing for the management of epidermolysis bullosa skin lesions. Journal of Wound Care. 2005;14(10):490-496.
6. Bourdon-Lanoy E., Corset I. et al. Observation of the new UrgoTul Flex dressing in the local treatment of hereditary Epidermolysis Bullosa lesions. Poster, CPC 2010, Paris.